当阿尔茨海默氏症降解穿过大脑半球的细胞时视觉记忆受到阻碍

麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的研究人员报告说，阿尔茨海默氏病通过降解连接每个大脑半球视觉处理中心的新发现电路，破坏了小鼠的至少一种视觉记忆形式。该团队的研究“跨半球回路的改变与神经变性小鼠模型中的新奇辨别缺陷相关”出现在Neuron中。

尽管结果来自小鼠实验，但科学家们解释说，这项研究为之前在人类患者身上的观察提供了生理和机制基础：每个半球对应区域之间大脑节律同步性的减弱程度与痴呆症的临床严重程度相关。

“包括阿尔茨海默氏症在内的神经退行性疾病的一个主要病理学标志是连接两个大脑半球的白质显着减少，以及解剖学上对应的双侧大脑区域之间的相关活动。然而，潜在的回路机制和跨半球(CH)交流的认知相关性仍然知之甚少，”研究人员写道。

“在这里，我们表明新奇的辨别行为会激活CH神经元并增强视觉皮层中的同伦同步神经振荡。CH神经元提供半球之间同步神经振荡所需的兴奋驱动，并且CH电路的单侧抑制足以损害同步振荡和新奇辨别行为。在5XFAD和TauP301S鼠标模型中，CH通信发生改变，新颖性辨别力受损。

“这些数据揭示了视觉皮层中迄今为止未被表征的CH回路，在该回路与新奇辨别行为之间建立了因果关系，并突出了其在神经退行性小鼠模型中的损伤。”

“我们证明有一个功能回路可以解释这种现象，”主要作者ChinnakkaruppanAdaikkan博士说，他曾是Picower研究所的博士后，现在是印度科学研究所(IISc)大脑研究中心的助理教授在班加罗尔。“在某种程度上，我们发现了一种以前不为人知的基础生物学。”

具体来说，科学家们的工作确定了连接每个半球初级视觉皮层(V1)的神经元，并表明当细胞被破坏时，无论是通过模拟阿尔茨海默氏病的基因改变还是通过直接的实验室扰动，大脑节律同步性都会降低，并且当新图案出现在它们围栏内的墙上时，老鼠的注意力就会明显下降。这种对新奇事物的认识需要对前一天的事物进行视觉记忆，这种能力在阿尔茨海默氏症患者中通常会被破坏。

“这项研究证明了伽马节律同步通过跨半球连接在大脑半球传播，”该研究的资深作者、Picower教授、Picower研究所和麻省理工学院大脑老化计划主任Li-HueiTsai博士说。“它还表明，AD小鼠模型中该回路的中断与特定的行为缺陷有关。”

总之，研究结果表明，V1中的CH细胞与对侧半球对应区域的神经元连接，以同步正确识别新奇事物所需的神经活动，但阿尔茨海默病会损害它们完成这项工作的能力。

Adaikkan说，他现在很想看看其他潜在的跨半球联系，以及它们如何在阿尔茨海默病中受到影响。他说他还想研究在其他节奏频率下同步会发生什么。

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